Ендокринна система відіграє фундаментальну роль у регуляції енергетичного балансу, метаболізму, апетиту та розподілу жирової тканини. Порушення функції різних ендокринних залоз — гіпоталамо-гіпофізарної системи, щитоподібної залози, наднирників, статевих залоз, підшлункової залози — може призводити до розвитку ожиріння через різні патофізіологічні механізми. Важливо розуміти, що ендокринне ожиріння має специфічні клінічні характеристики, які дозволяють його запідозрити та відрізнити від первинного ожиріння.

Своєчасне виявлення ендокринних причин ожиріння є критично важливим, оскільки лікування основного гормонального розладу часто призводить до нормалізації маси тіла або значно полегшує схуднення. Крім того, нелікувані ендокринні захворювання можуть призводити до серйозних ускладнень, що виходять далеко за межі проблеми надмірної ваги. Тому кожен лікар, який працює з пацієнтами з ожирінням, повинен володіти знаннями про ендокринні причини цього стану та вміти їх діагностувати.

У цій статті ми детально розглянемо основні ендокринні захворювання, що можуть призводити до розвитку ожиріння, їх патофізіологію, клінічні прояви, методи діагностики та підходи до лікування.

Роль ендокринної системи в регуляції маси тіла

Перш ніж перейти до розгляду конкретних ендокринних захворювань, важливо зрозуміти, як гормони регулюють енергетичний баланс та масу тіла в нормі.

Центральна регуляція апетиту та метаболізму

Гіпоталамус є головним центром регуляції енергетичного гомеостазу. В ньому розташовані нейрони, що продукують орексигенні (стимулюючі апетит) та анорексигенні (пригнічуючі апетит) пептиди:

• Орексигенні нейропептиди: нейропептид Y (NPY), агуті-подібний пептид (AgRP), орексин, меланін-концентруючий гормон
• Анорексигенні нейропептиди: проопіомеланокортин (POMC), кокаїн- та амфетамін-регульований транскрипт (CART)

Ці нейрони отримують сигнали від периферичних гормонів (лептин, інсулін, грелін, пептид YY, холецистокінін та інші) та регулюють харчову поведінку та енергетичні витрати.

Периферичні гормони регуляції маси тіла

Лептин — гормон жирової тканини, який інформує мозок про запаси енергії. При збільшенні жирової тканини підвищується секреція лептину, що повинно пригнічувати апетит. Однак при ожирінні розвивається лептинова резистентність.

Інсулін — не лише регулює рівень глюкози, але й бере участь у регуляції маси тіла, діючи на гіпоталамус як анорексигенний сигнал.

Грелін — “гормон голоду”, що виробляється шлунком і стимулює апетит перед прийомом їжі.

Тиреоїдні гормони — регулюють базальний метаболізм та енергетичні витрати.

Кортизол — впливає на розподіл жирової тканини та метаболізм глюкози.

Статеві гормони — впливають на розподіл жиру (андроїдний vs. гіноїдний тип) та м’язову масу.

Порушення функції будь-якої з цих гормональних систем може призвести до розвитку ожиріння.

Гіпотиреоз

Патофізіологія

Гіпотиреоз — недостатність функції щитоподібної залози — є однією з найпоширеніших ендокринних причин збільшення маси тіла. Тиреоїдні гормони (тироксин — Т4 та трийодтиронін — Т3) регулюють базальний метаболізм, термогенез, ліполіз та енергетичні витрати. При дефіциті цих гормонів розвивається:

• Зниження швидкості базального метаболізму (на 30-40%)
• Зменшення споживання кисню тканинами
• Уповільнення ліполізу
• Затримка рідини та натрію
• Зниження фізичної активності через слабкість

Клінічні особливості

Збільшення маси тіла при гіпотиреозі:

• Зазвичай помірне (5-10 кг)
• Значна частка приросту ваги припадає на затримку рідини (мікседема), а не на істинне накопичення жиру
• При корекції гіпотиреозу вага часто нормалізується

Супутні симптоми гіпотиреозу:

• Загальна слабкість, втомлюваність
• Сонливість
• Зябкість, непереносимість холоду
• Сухість шкіри
• Випадіння волосся
• Запори
• Набряклість обличчя, кінцівок
• Брадикардія (сповільнений пульс)
• Порушення менструального циклу у жінок
• Депресія, когнітивні порушення
• Охриплість голосу

Діагностика

Лабораторні дослідження:

• Визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ) — основний скринінговий тест
• При підвищеному ТТГ — визначення вільного Т4
• При первинному гіпотиреозі: ТТГ підвищений, вільний Т4 знижений або нормальний
• Антитіла до тиреопероксидази (АТ-ТПО) — для виявлення аутоімунного тиреоїдиту

Діагностичні критерії:

• Маніфестний гіпотиреоз: ТТГ >10 мМО/л, вільний Т4 знижений
• Субклінічний гіпотиреоз: ТТГ 4-10 мМО/л, вільний Т4 нормальний

Лікування

Замісна терапія левотироксином натрію:

• Початкова доза: 25-50 мкг на добу (у літніх та пацієнтів з серцевою патологією — менше)
• Титрування дози кожні 6-8 тижнів під контролем ТТГ
• Цільовий рівень ТТГ: 0,5-2,5 мМО/л
• Прийом вранці натщесерце за 30-60 хвилин до їжі

Вплив на масу тіла:

• Нормалізація ваги відбувається поступово
• Зниження маси на 5-15% від початкової
• Важливо поєднувати з дієтою та фізичною активністю

Синдром Кушинга

Патофізіологія

Синдром Кушинга (гіперкортицизм) — стан, що характеризується тривалою надмірною експозицією організму до кортизолу. Надлишок кортизолу призводить до ожиріння через кілька механізмів:

• Стимуляція апетиту (особливо тяга до вуглеводів та жирів)
• Підвищення інсулінорезистентності та гіперінсулінемія
• Посилення ліпогенезу (утворення жиру)
• Перерозподіл жирової тканини з переважним відкладенням у центральних ділянках
• Катаболізм м’язових білків (м’язова атрофія)
• Зниження секреції статевих гормонів

Причини синдрому Кушинга

Ендогенний гіперкортицизм:

• Хвороба Кушинга (аденома гіпофіза, що продукує АКТГ) — 70% випадків
• Кортикостерома наднирників — 15-20%
• Ектопічна продукція АКТГ пухлинами (рак легені, карциноїд) — 10-15%

Екзогенний (ятрогенний) синдром Кушинга:

• Тривалий прийом глюкокортикоїдів у високих дозах (найчастіша причина)

Клінічні особливості

Характерний тип ожиріння:

• Центральне (абдомінальне) ожиріння з відкладенням жиру на животі, грудях, спині
• “Місяцеподібне” обличчя
• “Бичачий горб” (жирове відкладення на шиї ззаду)
• Відносно тонкі кінцівки (через м’язову атрофію)

Інші характерні симптоми:

• Широкі багрові стрії (розтяжки) на животі, стегнах, молочних залозах
• Стоншення та підвищена ранимість шкіри
• Вугрова хвороба
• Гірсутизм (надмірне оволосіння) у жінок
• Порушення менструального циклу, аменорея
• Артеріальна гіпертензія
• М’язова слабкість
• Остеопороз, патологічні переломи
• Емоційна лабільність, депресія
• Порушення толерантності до глюкози, цукровий діабет

Діагностика

Скринінгові тести:

1. Нічний тест з дексаметазоном:

   • 1 мг дексаметазону о 23:00
   • Визначення кортизолу крові о 8:00 наступного ранку
   • Відсутність супресії (кортизол >50 нмоль/л) — підозра на синдром Кушинга

2. Добова екскреція вільного кортизолу з сечею:

   • Збір добової сечі
   • Підвищення в 3-4 рази від норми — підозра на гіперкортицизм

3. Нічний слинний кортизол:

   • Збір слини о 23:00-24:00
   • Підвищений рівень вказує на порушення циркадного ритму кортизолу

Диференціальна діагностика причини:

• Визначення АКТГ плазми
• МРТ гіпофіза
• КТ наднирників
• Проба з високими дозами дексаметазону
• Катетеризація нижніх кам’янистих синусів

Лікування

Залежить від причини:

• Хвороба Кушинга: транссфеноїдальна аденомектомія гіпофіза
• Кортикостерома наднирників: адреналектомія
• Ектопічний АКТГ-синдром: видалення пухлини, що продукує АКТГ

Медикаментозна терапія (при неможливості хірургічного лікування):

• Інгібітори стероїдогенезу (кетоконазол, метирапон)
• Блокатори рецепторів глюкокортикоїдів (міфепристон)

Вплив на масу тіла:

• Після успішного лікування маса тіла поступово знижується
• Зміни в розподілі жиру можуть зберігатися тривалий час
• Необхідна реабілітація з фізичними вправами для відновлення м’язової маси

Гіпогонадизм

Патофізіологія

Гіпогонадизм — недостатність функції статевих залоз — може призводити до ожиріння як у чоловіків, так і у жінок.

У чоловіків дефіцит тестостерону призводить до:

• Зниження м’язової маси та сили
• Збільшення жирової тканини (особливо вісцерального жиру)
• Зниження базального метаболізму
• Розвитку інсулінорезистентності
• Зниження фізичної активності

У жінок дефіцит естрогенів (особливо в менопаузі) супроводжується:

• Перерозподілом жиру з гіноїдного на андроїдний тип
• Зниженням енергетичних витрат
• Збільшенням вісцерального жиру
• Погіршенням чутливості до інсуліну

Клінічні особливості

У чоловіків з гіпогонадизмом:

• Збільшення маси тіла з переважним відкладенням жиру в абдомінальній ділянці
• Гінекомастія (збільшення молочних залоз)
• Зниження м’язової маси
• Зниження лібідо та еректильна дисфункція
• Зменшення яєчок
• Зниження оволосіння за чоловічим типом
• Остеопороз
• Депресія, зниження когнітивних функцій
• Анемія

У жінок з гіпогонадизмом:

• Порушення менструального циклу або аменорея
• Безпліддя
• Зниження лібідо
• Сухість слизових
• Приливи жару (при гіпоестрогенії)
• Остеопороз

Діагностика

У чоловіків:

• Визначення загального тестостерону (вранці, натще) — основний тест
• При зниженому тестостероні — визначення ЛГ, ФСГ, пролактину
• Низький тестостерон + високі ЛГ/ФСГ → первинний гіпогонадизм
• Низький тестостерон + низькі/нормальні ЛГ/ФСГ → вторинний гіпогонадизм
• МРТ гіпофіза (при вторинному гіпогонадизмі)

У жінок:

• Визначення естрадіолу, ЛГ, ФСГ
• Пролактин (виключення гіперпролактинемії)
• МРТ гіпофіза (при вторинному гіпогонадизмі)

Лікування

У чоловіків:

• Замісна терапія тестостероном (внутрішньом’язові ін’єкції, гелі, пластирі)
• Контроль протипоказань (рак простати, поліцитемія)
• Моніторинг рівня тестостерону, гематокриту, ПСА

У жінок:

• Замісна гормональна терапія естрогенами (у менопаузі)
• У жінок репродуктивного віку — стимуляція овуляції
• Індивідуальний підбір препаратів та доз

Вплив на масу тіла:

• У чоловіків замісна терапія тестостероном сприяє зниженню жирової маси та збільшенню м’язової
• Ефект на вагу більш виражений при поєднанні з дієтою та фізичними вправами

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ)

Патофізіологія

СПКЯ — найпоширеніше ендокринне захворювання у жінок репродуктивного віку (5-10% популяції). Основні патофізіологічні ланки:

• Гіперандрогенія (надлишок чоловічих статевих гормонів)
• Інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія (у 50-70% пацієнток)
• Порушення секреції гонадотропінів (підвищення ЛГ/ФСГ)
• Хронічна ановуляція

Інсулінорезистентність та гіперінсулінемія сприяють розвитку ожиріння, а ожиріння, у свою чергу, погіршує інсулінорезистентність — формується хибне коло.

Клінічні особливості

Діагностичні критерії СПКЯ (Роттердамські критерії — наявність 2 з 3):

1. Олігоовуляція або ановуляція (порушення менструального циклу)
2. Клінічна та/або біохімічна гіперандрогенія
3. Полікістозні яєчники за даними УЗД

Ожиріння при СПКЯ:

• Виявляється у 40-60% пацієнток
• Переважно абдомінальний тип
• Часто поєднується з метаболічним синдромом

Інші симптоми:

• Гірсутизм (надмірне оволосіння за чоловічим типом)
• Вугрова хвороба
• Андрогенна алопеція
• Acanthosis nigricans (темні плями на шкірі в складках)
• Безпліддя
• Порушення толерантності до глюкози, цукровий діабет 2 типу

Діагностика

Лабораторна діагностика:

• Загальний і вільний тестостерон
• Андростендіон, ДГЕА-С
• ЛГ, ФСГ (співвідношення ЛГ/ФСГ >2)
• Пролактин
• ТТГ (виключення гіпотиреозу)
• Глюкоза натще та пероральний тест толерантності до глюкози
• Інсулін, розрахунок індексу HOMA-IR

Інструментальна діагностика:

• УЗД яєчників (12 і більше фолікулів діаметром 2-9 мм або об’єм яєчника >10 см³)

Лікування

Модифікація способу життя — основа терапії:

• Зниження маси тіла на 5-10% значно поліпшує гормональний профіль та відновлює овуляцію
• Дієта з низьким глікемічним індексом
• Регулярна фізична активність

Медикаментозна терапія:

1. Інсулін-сенситайзери:

   • Метформін 1500-2000 мг/добу
   • Покращує чутливість до інсуліну, знижує масу тіла, відновлює овуляцію

2. Комбіновані оральні контрацептиви:

   • Нормалізують менструальний цикл
   • Зменшують гіперандрогенію

3. Антиандрогени:

   • Спіронолактон, ципротерону ацетат (при гірсутизмі)

4. Препарати для схуднення:

   • Орлістат, ліраглутид (при ожирінні)

Гіперпролактинемія

Патофізіологія

Гіперпролактинемія — підвищений рівень пролактину в крові — може призводити до збільшення маси тіла через кілька механізмів:

• Пригнічення секреції гонадотропінів (ЛГ, ФСГ) і, як наслідок, вторинний гіпогонадизм
• Порушення дофамінергічної регуляції апетиту
• Стимуляція ліпогенезу
• Підвищення апетиту та тяга до вуглеводів

Причини гіперпролактинемії

Фізіологічні:

• Вагітність, лактація
• Стрес, фізичне навантаження

Патологічні:

• Пролактинома (аденома гіпофіза) — найчастіша причина
• Інші пухлини гіпофіза або гіпоталамуса
• Гіпотиреоз
• Хронічна ниркова недостатність
• Синдром полікістозних яєчників

Медикаментозні:

• Антипсихотичні препарати
• Антидепресанти
• Блокатори Н2-рецепторів
• Антигіпертензивні препарати (метилдопа)

Клінічні особливості

У жінок:

• Порушення менструального циклу (олігоменорея, аменорея)
• Галакторея (виділення молозива поза періодом лактації)
• Безпліддя
• Зниження лібідо
• Сухість слизової піхви
• Збільшення маси тіла (помірне)

У чоловіків:

• Зниження лібідо
• Еректильна дисфункція
• Гінекомастія
• Олігоспермія, безпліддя
• Збільшення маси тіла

При макропролактиномах:

• Головний біль
• Порушення зору (звуження полів зору)
• Симптоми гіпопітуїтаризму

Діагностика

Лабораторна діагностика:

• Визначення рівня пролактину в крові (вранці, натще, у спокої)
• При підвищенні — повторне визначення
• Виключення макропролактинемії (великі молекули пролактину без біологічної активності)
• ТТГ (виключення гіпотиреозу)
• Тести на вагітність у жінок

Інструментальна діагностика:

• МРТ гіпофіза з контрастуванням (при стійкій гіперпролактинемії)

Лікування

Агоністи дофаміну — препарати вибору:

• Каберголін (достинекс) 0,25-1 мг 1-2 рази на тиждень
• Бромокриптин 2,5-15 мг/добу

Ефект терапії:

• Нормалізація рівня пролактину
• Зменшення розмірів пролактиноми
• Відновлення менструальної та репродуктивної функції
• Поступове зниження маси тіла (при поєднанні з модифікацією способу життя)

Хірургічне лікування:

• Рідко, при неефективності медикаментозної терапії або великих пухлинах з компресійним синдромом

Гіпоталамічне ожиріння

Патофізіологія

Гіпоталамічне ожиріння розвивається при ураженні гіпоталамуса — ключового регулятора енергетичного балансу. Причини ураження:

• Краніофарингіома (найчастіша причина у дітей)
• Інші пухлини гіпоталамо-гіпофізарної ділянки
• Черепно-мозкова травма
• Хірургічні втручання в гіпоталамо-гіпофізарній ділянці
• Інфекції (енцефаліт, менінгіт)
• Вроджені синдроми (Прадера-Віллі, Барде-Бідля)
• Опромінення головного мозку

Патофізіологічні механізми:

• Порушення центральної регуляції апетиту
• Гіперфагія (надмірне споживання їжі)
• Зниження енергетичних витрат
• Автономна дисфункція
• Множинна гіпофізарна недостатність

Клінічні особливості

Характеристики ожиріння:

• Швидке прогресування
• Важко піддається лікуванню
• Резистентність до стандартних методів схуднення

Супутні симптоми:

• Симптоми основного захворювання (пухлини, травми)
• Головний біль, порушення зору (при об’ємних утвореннях)
• Симптоми гіпопітуїтаризму (недостатність різних гормонів гіпофіза)
• Нецукровий діабет (при ураженні задньої частки гіпофіза)
• Порушення терморегуляції
• Розлади сну

Діагностика

Візуалізація:

• МРТ головного мозку з контрастуванням — виявлення структурних змін

Гормональне обстеження:

• Комплексна оцінка функції гіпофіза (ТТГ, вільний Т4, кортизол, АКТГ, ЛГ, ФСГ, тестостерон/естрадіол, пролактин, СТГ)
• Виявлення множинної гіпофізарної недостатності

Лікування

Комплексний підхід:

1. Лікування основного захворювання:

   • Хірургічне видалення пухлини
   • Променева терапія (за показаннями)

2. Замісна гормональна терапія:

   • Корекція виявлених гормональних дефіцитів

3. Симптоматична терапія ожиріння:

   • Дієтотерапія з жорстким обмеженням калорій
   • Фізична активність
   • Медикаментозна терапія (агоністи ГПП-1, орлістат)
   • У тяжких випадках — баріатрична хірургія

Прогноз:

• Лікування часто складне
• Необхідний мультидисциплінарний підхід
• Важлива тривала підтримка та моніторинг

Дефіцит гормону росту

Патофізіологія

Дефіцит гормону росту (СТГ) у дорослих може призводити до збільшення жирової маси, особливо вісцерального жиру. Гормон росту:

• Стимулює ліполіз (розщеплення жирів)
• Підвищує синтез білка та м’язову масу
• Збільшує енергетичні витрати
• Покращує чутливість до інсуліну

При його дефіциті розвивається зворотна картина.

Причини дефіциту СТГ у дорослих

• Аденоми гіпофіза (функціонуючі та нефункціонуючі)
• Хірургічні втручання на гіпофізі
• Променева терапія головного мозку
• Черепно-мозкова травма
• Інфільтративні захворювання (саркоїдоз, гістіоцитоз)
• Генетичні причини

Клінічні особливості

Збільшення маси тіла:

• Переважно абдомінальне ожиріння
• Зниження м’язової маси та сили
• Зміна пропорцій тіла (збільшення співвідношення талія/стегна)

Інші симптоми:

• Зниження фізичної витривалості
• Підвищена втомлюваність
• Погіршення якості життя
• Депресія, тривожність
• Сухість шкіри, зморшки
• Зниження мінеральної щільності кісток
• Дисліпідемія
• Інсулінорезистентність

Діагностика

Складна через неспецифічність симптомів:

• Визначення рівня інсуліноподібного фактора росту-1 (ІФР-1) — скринінговий тест
• Низький ІФР-1 при наявності факторів ризику → провокаційні тести
• Тест з інсуліновою гіпоглікемією (золотий стандарт)
• Тест з глюкагоном, аргініном
• МРТ гіпофіза

Лікування

Замісна терапія рекомбінантним гормоном росту:

• Підшкірні щоденні ін’єкції
• Початкова доза: 0,15-0,3 мг/добу
• Титрування дози під контролем ІФР-1
• Тривалість — довічна

Ефект на масу тіла:

• Зниження жирової маси (особливо вісцерального жиру)
• Збільшення м’язової маси
• Покращення композиції тіла
• Покращення метаболічних показників

Протипоказання та побічні ефекти:

• Активні злоякісні пухлини
• Затримка рідини, набряки
• Артралгії, міалгії
• Гіперглікемія
• Підвищення внутрішньочерепного тиску

Псевдогіпопаратиреоз

Псевдогіпопаратиреоз — рідкісне спадкове захворювання, що характеризується резистентністю до дії паратиреоїдного гормону. Одним з проявів є ожиріння, зазвичай помірне. Інші симптоми включають:

• Низький зріст
• Округле обличчя
• Короткі метакарпальні кістки (особливо 4-5)
• Гіпокальціємія, гіперфосфатемія
• Підшкірні осифікації
• Затримка розумового розвитку (у деяких випадків)

Діагностика базується на виявленні характерних клінічних та лабораторних ознак. Лікування включає препарати кальцію та активні форми вітаміну D.

Інсулінома

Інсулінома — пухлина підшлункової залози, що продукує надмірну кількість інсуліну, може призводити до збільшення маси тіла через:

• Рецидивуючі гіпоглікемії
• Компенсаторне підвищене споживання їжі (особливо вуглеводів)
• Анаболічну дію інсуліну

Основні симптоми: періодичні гіпоглікемії натще або після фізичного навантаження, неврологічні симптоми (тремор, плутанина свідомості, судоми), прибавка в масі тіла. Діагностика: тест з голодуванням (72 години), визначення інсуліну та С-пептиду під час гіпоглікемії, КТ/МРТ підшлункової залози. Лікування: хірургічне видалення пухлини.

Діагностичний підхід до пацієнта з ожирінням

Коли підозрювати ендокринні причини?

“Червоні прапорці”, що вказують на можливу ендокринну патологію:

1. Швидке прогресування ожиріння за короткий час
2. Наявність специфічних симптомів (стрії, гірсутизм, галакторея, зябкість тощо)
3. Специфічний розподіл жиру (центральне ожиріння з тонкими кінцівками)
4. Резистентність до стандартних методів схуднення
5. Ожиріння з дитинства або підліткового віку
6. Сімейний анамнез ендокринних захворювань
7. Низький зріст (при ожирінні з дитинства)
8. Порушення репродуктивної функції
9. Затримка статевого розвитку або передчасний пубертат

Алгоритм обстеження

Крок 1. Базове обстеження всіх пацієнтів з ожирінням:

• ТТГ, вільний Т4 (скринінг гіпотиреозу)
• Глюкоза натще, HbA1c
• Ліпідний профіль
• Печінкові ферменти
• Креатинін

Крок 2. При наявності специфічних симптомів:

• При підозрі на синдром Кушинга: нічний тест з дексаметазоном, добова екскреція кортизолу
• При гірсутизмі/СПКЯ: тестостерон, ЛГ/ФСГ, УЗД яєчників
• При галакторі: пролактин
• При симптомах гіпогонадизму: статеві гормони, ЛГ/ФСГ
• При підозрі на гіпоталамічне ожиріння: МРТ головного мозку, комплексне гормональне обстеження

Крок 3. Консультації спеціалістів:

• Ендокринолог (при виявленні гормональних порушень)
• Гінеколог (жінки з порушеннями менструального циклу)
• Нейрохірург (при виявленні пухлин гіпофіза)

Висновок

Ендокринні причини ожиріння, хоча й складають відносно невеликий відсоток усіх випадків надмірної маси тіла, є надзвичайно важливими для своєчасного виявлення та лікування. На відміну від первинного ожиріння, ендокринне ожиріння часто супроводжується специфічними клінічними проявами, що дозволяють його запідозрити при ретельному зборі анамнезу та фізикальному обстеженні.

Ключові ендокринні причини ожиріння включають гіпотиреоз, синдром Кушинга, гіпогонадизм, СПКЯ, гіперпролактинемію, гіпоталамічне ожиріння та дефіцит гормону росту. Кожне з цих захворювань має свої специфічні клінічні характеристики, діагностичні критерії та підходи до лікування. Важливо розуміти, що правильна діагностика та лікування основного ендокринного захворювання не лише сприяє нормалізації маси тіла, але й запобігає розвитку серйозних ускладнень, пов’язаних з гормональними порушеннями.

Сучасний підхід до пацієнта з ожирінням повинен включати не лише рекомендації щодо дієти та фізичної активності, але й обов’язковий скринінг на найпоширеніші ендокринні порушення. Базове визначення ТТГ рекомендується всім пацієнтам з ожирінням, а подальше обстеження проводиться при наявності специфічних клінічних ознак або “червоних прапорців”.

Мультидисциплінарний підхід, що включає співпрацю ендокринологів, дієтологів, психологів, фахівців з лікувальної фізкультури, а при необхідності — нейрохірургів та баріатричних хірургів, забезпечує найкращі результати лікування пацієнтів з ендокринним ожирінням. Особливо це важливо для складних випадків, таких як гіпоталамічне ожиріння, де стандартні підходи часто виявляються неефективними.