Гастрит та виразкова хвороба шлунка є одними з найпоширеніших захворювань травної системи, які вражають мільйони людей у всьому світі. За статистикою, близько 50% населення планети хоча б раз у житті стикалися з симптомами гастриту, а виразкова хвороба діагностується приблизно у 10% дорослого населення. Ці патології значно знижують якість життя, впливають на працездатність і можуть призводити до серйозних ускладнень, включаючи кровотечі та перфорацію шлунка.

Довгий час вважалося, що основними причинами цих захворювань є стрес та неправильне харчування. Однак революційне відкриття в 1980-х роках австралійських вчених Баррі Маршалла та Робіна Уоррена, які виявили бактерію Helicobacter pylori як головний етіологічний фактор, кардинально змінило підходи до розуміння та лікування цих хвороб. У 2005 році вони отримали Нобелівську премію з медицини за це відкриття.

Сучасна медицина має в своєму арсеналі ефективні методи діагностики та лікування гастриту та виразкової хвороби, що дозволяє не тільки усунути симптоми, але й повністю вилікувати пацієнтів. У цій статті ми детально розглянемо анатомію та фізіологію шлунка, механізми розвитку захворювань, їх класифікацію, клінічні прояви, сучасні методи діагностики та лікування, а також способи профілактики.

Анатомія та фізіологія шлунка

Шлунок – це м’язовий порожнистий орган, розташований у верхній частині черевної порожнини, переважно в лівому підребер’ї. Він є розширеною частиною травного тракту між стравоходом та дванадцятипалою кишкою. Об’єм порожнього шлунка становить близько 500 мл, але після прийому їжі він може розтягуватися до 4 літрів.

Будова шлунка:

Анатомічно шлунок поділяється на декілька відділів: кардіальний відділ (місце з’єднання зі стравоходом), дно (верхня куполоподібна частина), тіло (центральна та найбільша частина), антральний відділ (нижня частина перед переходом у дванадцятипалу кишку) та пілоричний відділ з пілоричним сфінктером, який регулює евакуацію вмісту в кишечник.

Стінка шлунка складається з чотирьох шарів: слизової оболонки (найвнутрішній шар), підслизової основи, м’язової оболонки (з трьома шарами гладких м’язів) та серозної оболонки (зовнішній шар). Саме слизова оболонка найчастіше уражається при гастриті та виразковій хворобі.

Функції шлунка:

Шлунок виконує декілька важливих функцій у процесі травлення. По-перше, він служить резервуаром для їжі, що дозволяє нам їсти швидко, а перетравлювати повільно. По-друге, шлунок механічно обробляє їжу завдяки скороченням м’язових шарів, перетворюючи її на напіврідку масу – хімус. По-третє, відбувається хімічне перетравлювання їжі за допомогою шлункового соку.

Шлунковий сік та його компоненти:

Слизова оболонка шлунка містить мільйони мікроскопічних залоз, які виробляють шлунковий сік. Щодня виділяється близько 2-3 літрів цієї рідини. Головними компонентами шлункового соку є:

Соляна кислота (HCl) – виробляється паріетальними (обкладовими) клітинами. Вона створює кислотне середовище з pH 1,5-2,0, що необхідне для активації пепсиногену, знищення більшості бактерій, що потрапляють з їжею, та денатурації білків. Кислота також регулює роботу пілоричного сфінктера та стимулює секрецію панкреатичного соку.

Пепсиноген – неактивна форма протеолітичного ферменту, що виробляється головними клітинами. Під дією соляної кислоти він перетворюється на активний пепсин, який розщеплює білки до більш простих пептидів.

Слиз (муцин) – виробляється додатковими клітинами та формує захисний бар’єр товщиною 0,5-1,5 мм на поверхні слизової оболонки. Цей слиз містить бікарбонати, які нейтралізують кислоту біля поверхні епітелію, створюючи градієнт pH від 2 в просвіті шлунка до 7 біля клітин.

Внутрішній фактор Касла – глікопротеїн, необхідний для всмоктування вітаміну B12 у тонкому кишечнику. При атрофічному гастриті з ураженням париетальних клітин може розвинутися В12-дефіцитна анемія.

Гастрин – гормон, що виробляється G-клітинами антрального відділу і стимулює секрецію соляної кислоти.

Механізми захисту слизової оболонки

Здоровий шлунок має потужну систему захисту, яка дозволяє йому протистояти агресивній дії соляної кислоти та пепсину. Ці механізми включають:

Слизово-бікарбонатний бар’єр – шар слизу з бікарбонатами створює фізико-хімічний захист, запобігаючи прямому контакту кислоти з епітеліальними клітинами.

Активна регенерація – клітини слизової оболонки оновлюються кожні 3-5 днів, що дозволяє швидко відновлювати пошкодження.

Адекватне кровопостачання – інтенсивна циркуляція крові в підслизовій оболонці забезпечує постачання кисню, поживних речовин та бікарбонатів, а також швидке видалення продуктів метаболізму.

Простагландини – ці біологічно активні речовини стимулюють секрецію слизу та бікарбонатів, підтримують мікроциркуляцію та прискорюють регенерацію клітин.

Захворювання розвиваються тоді, коли порушується баланс між агресивними факторами (кислота, пепсин, Helicobacter pylori, НПЗП) та захисними механізмами слизової оболонки.

Гастрит: визначення та класифікація

Гастрит – це запалення слизової оболонки шлунка, яке може бути гострим або хронічним. Це собирна назва для групи захворювань, які об’єднує наявність запального процесу в шлунку, але причини, механізми розвитку та клінічні прояви можуть суттєво відрізнятися.

Гострий гастрит:

Виникає раптово внаслідок короткочасної дії сильного подразника на слизову оболонку. Причинами можуть бути:

• Харчові токсикоінфекції (недоброякісна їжа, заражена бактеріями)
• Надмірне вживання алкоголю, особливо міцних напоїв
• Прийом лікарських препаратів, насамперед НПЗП (аспірин, ібупрофен, диклофенак)
• Випадкове або навмисне отруєння кислотами, лугами, важкими металами
• Важкий стрес (опіки, травми, сепсис, шок)
• Радіаційне опромінення

Гострий гастрит характеризується раптовим початком з вираженими симптомами: болем у епігастрії, нудотою, блювотою, іноді з домішками крові, слабкістю. При своєчасному лікуванні та усуненні причини слизова оболонка повністю відновлюється протягом декількох днів або тижнів.

Хронічний гастрит:

Це тривале запалення слизової оболонки шлунка, яке прогресує з роками і може призводити до атрофії залоз та порушення секреторної функції. За Сіднейською класифікацією (1990, переглянутою в 1994 році), яка є міжнародним стандартом, хронічний гастрит поділяється на:

Неатрофічний (поверхневий) гастрит – найпоширеніша форма, при якій запалення обмежується поверхневими шарами слизової без ураження залоз. У 90% випадків асоціюється з інфекцією Helicobacter pylori. Це найбільш сприятлива форма, яка при лікуванні повністю зворотна.

Атрофічний гастрит – характеризується зменшенням кількості функціонуючих залоз, заміщенням їх сполучною тканиною або епітелієм кишкового типу (кишкова метаплазія). Найчастіше розвивається в тілі шлунка і призводить до зниження продукції соляної кислоти (гіпоацидний або анацидний стан). Це передракове захворювання, яке потребує регулярного спостереження.

Особливі форми:

• Хімічний (рефлюкс-гастрит) – викликається закидом жовчі з дванадцятипалої кишки або прийомом НПЗП
• Радіаційний гастрит – після променевої терапії
• Лімфоцитарний гастрит – асоціюється з целіакією
• Гранулематозний гастрит – при хворобі Крона, саркоїдозі, туберкульозі
• Еозинофільний гастрит – алергічна природа

За локалізацією виділяють:

• Антральний гастрит (найчастіше при H. pylori)
• Гастрит тіла шлунка (часто автоімунний)
• Пангастрит (ураження всього шлунка)

Helicobacter pylori – головний винуватець

Відкриття ролі бактерії Helicobacter pylori в розвитку гастриту та виразкової хвороби стало справжнім проривом у гастроентерології. Це спіралеподібна грамнегативна бактерія, яка здатна виживати в кислотному середовищі шлунка завдяки виробництву ферменту уреази. Уреаза розщеплює сечовину до аміаку, який нейтралізує кислоту навколо бактерії, створюючи “захисну хмаринку”.

Епідеміологія:

Приблизно 50% населення світу інфіковані H. pylori, хоча в розвинених країнах цей показник знижується. Інфікування зазвичай відбувається в дитинстві, найчастіше від матері до дитини або через забруднену воду та їжу. Після інфікування бактерія може залишатися в шлунку все життя, якщо не проводиться ерадикаційна терапія.

Механізми пошкодження:

H. pylori викликає хронічне запалення через декілька механізмів:

• Продукція токсинів (CagA, VacA), які пошкоджують епітеліальні клітини
• Порушення слизового бар’єра шляхом виробництва протеаз та ліпаз
• Індукція імунної відповіді з виділенням прозапальних цитокінів
• Підвищення секреції гастрину, що призводить до гіперсекреції соляної кислоти
• Порушення регуляції апоптозу (програмованої загибелі клітин)

Наслідки інфекції:

У більшості інфікованих людей (70-80%) розвивається безсимптомний хронічний гастрит, який може не проявлятися протягом життя. Однак у частини пацієнтів (15-20%) розвивається виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки. У невеликого відсотка (1-3%) на тлі тривалого атрофічного гастриту може виникнути рак шлунка. H. pylori класифікується ВООЗ як канцероген першого класу.

Цікаво, що деякі дослідження показують і потенційні “захисні” ефекти H. pylori – зниження ризику езофагеальної аденокарциноми, астми та алергічних захворювань, що пов’язують з імуномодулюючим впливом бактерії.

Виразкова хвороба: визначення та патогенез

Виразкова хвороба – це хронічне рецидивуюче захворювання, яке характеризується утворенням дефекту (виразки) в слизовій оболонці шлунка або дванадцятипалої кишки з проникненням у підслизовий шар і глибше. На відміну від поверхневих ерозій, виразки завжди залишають рубець після загоєння.

Епідеміологія:

Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки зустрічається в 4-5 разів частіше, ніж виразка шлунка. Чоловіки хворіють частіше за жінок у співвідношенні 3-4:1. Пік захворюваності припадає на вік 30-50 років. Захворювання має сезонність – загострення частіше виникають навесні та восени.

Етіологія:

Основними причинами виразкової хвороби є:

Інфекція H. pylori – виявляється у 70-85% пацієнтів з виразкою дванадцятипалої кишки і у 60-70% хворих на виразку шлунка. Бактерія викликає хронічний антральний гастрит з гіперсекрецією кислоти, що підвищує кислотне навантаження на дванадцятипалу кишку і призводить до утворення виразок.

Прийом НПЗП – аспірин, ібупрофен, диклофенак та інші нестероїдні протизапальні препарати є другою найпоширенішою причиною виразок (особливо шлунка). Ці ліки пригнічують синтез простагландинів, які є ключовими для підтримки захисних механізмів слизової оболонки. Ризик виразки підвищується при тривалому прийомі, високих дозах, комбінації з глюкокортикоїдами або антикоагулянтами, у літніх людей.

Патогенез:

Виразка утворюється внаслідок порушення балансу між агресивними факторами та захисними механізмами на користь агресії. Процес розвивається поступово:

1. Пошкодження слизового бар’єра (H. pylori, НПЗП)
2. Зворотна дифузія іонів водню в тканину
3. Пошкодження епітеліальних клітин та судин
4. Виділення медіаторів запалення
5. Посилення пошкодження та утворення дефекту
6. Поглиблення виразки в підслизовий та м’язовий шари

Локалізація:

Найчастіше виразки дванадцятипалої кишки локалізуються в цибулині (95%), виразки шлунка – на малій кривині та в антральному відділі. Розмір виразок може варіювати від декількох міліметрів до 3-5 см і більше (гігантські виразки).

Клінічні прояви

Симптоми гастриту:

Хронічний гастрит часто протікає малосимптомно або безсимптомно. Найчастіші скарги:

• Дискомфорт або ниючий біль у верхній частині живота
• Відчуття важкості, переповнення після їди
• Нудота, особливо вранці
• Зниження апетиту
• Печія (при гастриті з підвищеною кислотністю)
• Відрижка повітрям, кислим або тухлим (при атрофічному гастриті)
• Метеоризм, порушення стільця

При атрофічному гастриті можуть з’являтися ознаки В12-дефіцитної анемії: слабкість, запаморочення, серцебиття, блідість, печіння язика.

Симптоми виразкової хвороби:

Класичним симптомом є біль у епігастральній ділянці (під ложечкою), який має характерні особливості:

Ритмічність – біль виникає через певний час після їди. При виразці шлунка – через 30-60 хвилин після прийому їжі (ранній біль). При виразці дванадцятипалої кишки – через 2-3 години після їди (пізній біль), часто натще вранці або вночі (“голодні” та “нічні” болі). Їжа, особливо молоко, або антациди зазвичай полегшують біль.

Сезонність – загострення частіше виникають навесні (березень-квітень) та восени (вересень-жовтень).

Періодичність – періоди загострення (від декількох днів до декількох тижнів) чергуються з ремісією.

Інші симптоми:

• Печія – характерна для виразки дванадцятипалої кишки
• Нудота та блювання – частіше при виразці шлунка, блювання приносить полегшення
• Відрижка кислим
• Схильність до запорів
• Схуднення (при виразці шлунка через “боязнь їжі”)

Тривожні симптоми (red flags):

Наявність цих симптомів вимагає термінової консультації лікаря:

• Раптовий інтенсивний “кинджальний” біль (підозра на перфорацію)
• Блювання кров’ю або “кавовою гущею”
• Чорний дьогтеподібний стілець (мелена) – ознака шлунково-кишкової кровотечі
• Швидка втрата ваги без очевидної причини
• Прогресуюче утруднення ковтання
• Постійна блювота
• Відчутна пухлина в животі

Діагностика

Збір анамнезу та фізикальне обстеження:

Лікар з’ясовує характер скарг, їх тривалість, зв’язок з прийомом їжі, наявність факторів ризику (H. pylori, прийом НПЗП, куріння, сімейний анамнез). При пальпації живота може виявлятися біль у епігастрії.

Езофагогастродуоденоскопія (ФГДС):

Це золотий стандарт діагностики гастриту та виразкової хвороби. Гнучкий ендоскоп з камерою вводиться через рот, що дозволяє лікарю безпосередньо оглянути слизову оболонку стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки. Під час ФГДС можна:

• Виявити запалення, ерозії, виразки, пухлини
• Визначити локалізацію, розмір та характер дефектів
• Провести біопсію (взяття шматочків тканини) для гістологічного дослідження
• Виконати експрес-тест на H. pylori (уреазний тест)
• Зупинити кровотечу (при необхідності)

Біопсія обов’язкова для виключення раку шлунка (особливо при виразках шлунка), виявлення H. pylori, оцінки ступеня запалення та атрофії.

Діагностика H. pylori:

Існує два типи тестів:

Інвазивні (потребують ФГДС):

• Уреазний експрес-тест – найпоширеніший, результат через 1-24 години
• Гістологічне дослідження біоптатів – виявлення бактерій під мікроскопом
• Культуральний метод – посів матеріалу (рідко використовується)

Неінвазивні:

• Дихальний тест з міченою вуглецем – найточніший неінвазивний метод
• Визначення антигену H. pylori в калі
• Серологічні тести (антитіла в крові) – менш надійні, оскільки антитіла можуть зберігатися після ерадикації

Рентгенологічне дослідження:

Рентгеноскопія шлунка з барієм втратила свою актуальність з появою ендоскопії, але може використовуватися при неможливості проведення ФГДС або для оцінки евакуаторної функції шлунка.

Дослідження секреторної функції:

pH-метрія шлунка дозволяє оцінити кислотопродукуючу функцію. Проводиться рідко, оскільки вибір лікування здебільшого не залежить від рівня кислотності.

Лабораторні аналізи:

• Загальний аналіз крові – виявлення анемії (при кровотечі або В12-дефіциті)
• Аналіз калу на приховану кров
• Біохімічний аналіз крові (у складних випадках)

Лікування гастриту

Ерадикація H. pylori:

Якщо виявлена інфекція, обов’язково проводиться ерадикаційна (викорінювальна) терапія. Стандартна схема першої лінії включає:

• Інгібітор протонної помпи (ІПП) – омепразол, езомепразол, рабепразол у подвійній дозі
• Два антибіотики – найчастіше кларитроміцин + амоксицилін або метронідазол
• Тривалість – 14 днів (краще, ніж 7 днів)

При невдачі використовуються схеми другої лінії (квадротерапія з вісмутом) або третьої лінії.

Через 4-6 тижнів після закінчення лікування обов’язково проводиться контроль ерадикації дихальним тестом або визначенням антигену в калі.

Симптоматична терапія:

При підвищеній кислотності:

• ІПП
• Антациди

При атрофічному гастриті з низькою кислотністю:

• Замісна терапія ферментними препаратами
• Стимулятори секреції (іноді)
• Вітамін B12 (при дефіциті)

Дієтичні рекомендації:

• Регулярне харчування 4-5 разів на день невеликими порціями
• Виключення подразнюючих продуктів: копченостей, гострого, кислого, дуже гарячого або холодного
• Обмеження кави, алкоголю, газованих напоїв
• Перевага вареним, тушкованим, запеченим стравам
• Достатнє споживання білка
• Відмова від куріння

Лікування виразкової хвороби

Ерадикація H. pylori:

При підтвердженій інфекції проводиться за тими ж схемами, що і при гастриті. Успішна ерадикація призводить до загоєння виразки та значно знижує ризик рецидивів (з 60-80% до 5-10% на рік).

Антисекреторна терапія:

Є основою лікування виразкової хвороби. ІПП (інгібітори протонної помпи) значно ефективніші за блокатори H2-рецепторів:

• При виразці дванадцятипалої кишки – 4-6 тижнів
• При виразці шлунка – 6-8 тижнів (з обов’язковим ендоскопічним контролем загоєння)

Омепразол 20 мг двічі на день, езомепразол 40 мг один раз на день або еквівалентні дози інших ІПП.

Гастропротектори:

• Препарати вісмуту (де-нол) – створюють захисну плівку на поверхні виразки, мають бактерицидну дію проти H. pylori
• Сукральфат – утворює захисний бар’єр над виразковим дефектом

Додаткові препарати:

• Прокінетики (домперидон, метоклопрамід) – при нудоті та блювоті
• Спазмолітики (дротаверин) – при болю

Тривалість лікування:

Після загоєння виразки може знадобитися підтримувальна терапія низькими дозами ІПП, особливо у пацієнтів, які:

• Продовжують приймати НПЗП або аспірин
• Мають гігантські виразки (>2 см)
• Мають ускладнені виразки в анамнезі
• Не вдалося ерадикувати H. pylori

Хірургічне лікування:

У сучасній медицині необхідність у планових операціях при виразковій хворобі виникає рідко завдяки ефективності медикаментозної терапії. Показання до хірургічного лікування:

• Ускладнення: перфорація, кровотеча, що не зупиняється консервативно, стеноз воротаря
• Підозра на малігнізацію (перетворення виразки на рак)
• Виразки, що не загоюються, незважаючи на адекватну терапію

Ускладнення виразкової хвороби

Кровотеча:

Найчастіше ускладнення (15-20% випадків). Проявляється блювотою кров’ю або “кавовою гущею”, меленою (чорний стілець), загальною слабкістю, запамороченням, зниженням артеріального тиску. Потребує термінової госпіталізації. Лікування: ендоскопічна зупинка кровотечі (кліпування, коагуляція), високі дози ІПП внутрішньовенно, при необхідності – хірургічне втручання.

Перфорація (прободіння):

Утворення наскрізного отвору в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки з виходом вмісту в черевну порожнину (2-10% випадків). Характерний “кинджальний” раптовий біль, “дошкоподібний” живіт, швидке погіршення стану. Це абсолютне показання до екстреної операції.

Пенетрація:

Проникнення виразки в сусідні органи (підшлункову залозу, печінку, сальник) без виходу в вільну черевну порожнину. Біль стає постійним, інтенсивним, втрачає зв’язок з прийомом їжі. Лікування зазвичай хірургічне.

Стеноз воротаря:

Звуження виходу з шлунка внаслідок рубцювання виразки, розташованої в пілоричному відділі або цибулині дванадцятипалої кишки. Проявляється відчуттям переповнення, блювотою їжею, з’їденою декілька годин або навіть днів тому, схудненням. Лікування: спочатку консервативне (декомпресія шлунка, інтенсивна антисекреторна терапія, парентеральне харчування), при відсутності ефекту – хірургічна корекція.

Малігнізація:

Перетворення виразки на рак. Найчастіше стосується хронічних виразок шлунка (1-3% випадків), виразки дванадцятипалої кишки практично ніколи не малігнізуються. Тому всі виразки шлунка потребують біопсії при виявленні та ендоскопічного контролю загоєння через 6-8 тижнів лікування.

Профілактика

Первинна профілактика:

• Відмова від куріння (куріння подвоює ризик виразки)
• Обмеження алкоголю
• Раціональне харчування з регулярними прийомами їжі
• Управління стресом
• Обережне використання НПЗП: приймати тільки за призначенням лікаря, в мінімальних ефективних дозах, коротким курсом, після їди, при необхідності тривалого прийому – разом з ІПП
• Санація джерел інфекції H. pylori в сім’ї

Вторинна профілактика (попередження рецидивів):

• Успішна ерадикація H. pylori
• Підтримувальна терапія ІПП (при показаннях)
• Дотримання дієтичних рекомендацій
• Відмова від шкідливих звичок
• Регулярне спостереження у гастроентеролога
• Контрольна ендоскопія (при атрофічному гастриті – кожні 1-3 роки)

Прогноз

При своєчасній діагностиці та адекватному лікуванні прогноз гастриту та виразкової хвороби сприятливий. Успішна ерадикація H. pylori призводить до зникнення активного запалення при гастриті та значного зниження ризику рецидивів виразки. Атрофічний гастрит, особливо з кишковою метаплазією, потребує регулярного спостереження через підвищений ризик раку шлунка.

Без лікування виразкова хвороба має схильність до рецидивів, прогресування та розвитку ускладнень, які можуть становити загрозу життю.

Висновок

Гастрит та виразкова хвороба є поширеними захворюваннями травної системи, які значно впливають на якість життя пацієнтів. Відкриття ролі Helicobacter pylori революціонізувало підходи до лікування цих патологій – сьогодні ми можемо не просто контролювати симптоми, а й усунути основну причину захворювання. Сучасна ерадикаційна терапія дозволяє вилікувати більшість пацієнтів та запобігти розвитку серйозних ускладнень, включаючи рак шлунка.

Важливо розуміти, що успіх лікування значною мірою залежить від своєчасної діагностики. При появі симптомів диспепсії, болю в животі, печії необхідно звернутися до лікаря та пройти обстеження. Особливо це стосується людей з тривожними симптомами, пацієнтів старше 45 років або тих, хто має сімейну історію раку шлунка.

Дотримання рекомендацій щодо способу життя, раціонального харчування, відмови від шкідливих звичок та обережного використання НПЗП допоможе зберегти здоров’я шлунково-кишкового тракту. Пам’ятайте: профілактика завжди ефективніша та дешевша за лікування запущених форм захворювань.